近日，Communications Biology发表了我院童志前教授的科研发现：Accumulation of formaldehyde causes motor deficits in an in vivo model of hindlimb unloading。

长时间太空飞行或返回地球，航天员常常遭受步伐紊乱、小脑共济失调，但分子机制不清。本研究采用小鼠后肢悬挂模型(HU)来模拟太空宇航员失重状态，发现随悬挂时间延长，小鼠小脑顶核和后肢腓肠肌中甲醛急剧蓄积。进一步，用细胞模拟失重，采用细胞旋转模型，发现人SY5Y细胞的线粒体内肌氨酸脱氢酶(SARDH)脱甲基产生甲醛；人血管内皮细胞的脲敏感单胺氧化酶（SSAO）脱氨基产生甲醛。这说明：失重诱发神经元线粒体产生甲醛，同时血管内皮也蓄积甲醛。

用该病理浓度甲醛对健康成年小鼠小脑顶核进行微量注射，诱发显著的小脑共济失调行为；对小鼠腓肠肌进行注射则诱发步态紊乱。进一步，敲除小鼠的甲醛降解酶(FDH)则诱发系统性甲醛蓄积并伴随运动功能紊乱。而消除体内过多的甲醛，则可以挽救小鼠失重诱发的运动功能失调。

该项目得到了国家自然科学基金(82071214)、北京自然科学基金 (M21004)、中国载人航天工程航天医学实验计划基金(HYZHXM01013)等的资助。

本论文链接：https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34413463/